زمينه و هدف:
كاهش حجم هيپوكامپ در ديابت نوع1 گزارش شده است. بررسيها نشان داده است كه هيپرگليسمي و استرس اكسيداتيو را درتغييرات نوروپاتولوژيك هيپوكامپ نقش دارند. هدف از انجام اين تحقيق بررسي تاثير درمان با انسولين و اسيد اسكوربيك بر حجم نواحي جيروس دندانه دار وCA3 با استفاده از روش استريولوژيك مي باشد.
مواد و روش كار: اين مطالعه تجربي بر روي 30 سر رت نژاد ويستار انجام شد. ديابت نوع يك توسط يك دوز داخل صفاقي استرپتوزوسين (60 mg/kg) ايجاد شد. پس از گذشت چهار روز رت هايي كه استرپتوزوتوسين دريافت كرده بودند، هيپرگليسمي واضح و ثابت>350 mg/dL را نشان دادند. پس از گذشت شش هفته، حيوانات به پنج گروه شاهد، ديابتيك، ديابتيك درمان شده با اسيد اسكوربيك، ديابتيك درمان شده با انسولين و ديابتيك درمان شده با انسولين/اسيداسكوربيك تقسيم شدند.پس از دو هفته درمان هيپوكامپ ها خارج و حجم نواحي جيروس دندانه دار و CA3 با استفاده از روش كاولياري محاسبه گرديد.
يافته ها: ديابت ايجاد شده با استرپتوزوتوسين باعث كاهش حجم نواحي جيروس دندانه دار و CA3 گرديد. حجم نواحي نواحي جيروس دندانه دار و CA3 در گروه درمان شده با اسيداسكوربيك كاهش معني داري نسبت به گروههاي درمان شده با انسولين و انسولين/اسيد اسكوربيك نشان داد(p<0.001). اختلاف حجم دو ناحيه در گروههاي درمان شده با انسولين و انسولين/اسيداسكوربيك معني دار نبود(p>0.05).
نتيجه گيري: درمان با انسولين مي تواند روند كاهش حجم نواحي هيپوكامپ را بر گرداند
چكيده :
مقدمه و هدف: نفروپاتي ديابتي از جمله عوارض طولاني مدت ديابت كنترل‌نشده به‌شمار‌مي‌رود. ادامه يافتن افزايش قند خون منجر به توليد پروتئين‌هاي گليكه و فعال‌شدن مكانيسم‌هاي منتهي شونده به نفروپاتي ديابتي از طريق افزايش توليد گيرنده محصولات نهائي گليكه و TGF? در بافت كليه مي‌شوند. در اين مطالعه، به منظور يافتن تركيباتي كه بتوانند از بيان دو عامل اخير جلوگيري‌‌كنند، اثر ميواينوزيتول و كروسين بر روي ميزان بيان گيرنده محصولات نهائي گليكه و TGF? در بافت كليه رت‌هاي ديابتي مورد بررسي قرار‌گرفت. روش كار: در اين مطالعه تجربي رت‌ها پس از ابتلا به ديابت توسط استرپتوزوتوسين، طي 12 هفته با ميواينوزيتول خوراكي 1% و كروسين تزريقي mg/kg BW100 تيمار‌شده و ميزان تغييرات بيان گيرنده محصولات نهائي گليكه و TGF? در بافت كليه با روش RT-PCR نيمه كمي بررسي‌گرديد. داده هاي حاصل در گروههاي مختلف با استفاده از روشهاي آماري ANOVA One Way و Tukey و توسط نرم افزار SPSS Version 18 تجزيه و تحليل شدند. نتايج: ميزان بيان گيرنده محصولات نهائي گليكه و TGF? در بافت كليه رت‌هاي ديابتي تيمار شده با كروسين در مقايسه با رت‌هاي ديابتي بدون تيمار كاهش معناداري پيدا‌كرد اما ميواينوزيتول با دوز مورد مطالعه نتوانست تغيير معناداري در ميزان بيان اين دو ژن ايجاد كند. نتيجه نهايي: يافته‌ها نشان‌مي‌دهند كه استفاده از كروسين توانائي كاهش عوارض ابتلا به ديابت و مسدود‌كردن مسير‌هاي ابتلا به نفروپاتي را داشته و اين خصوصيت احتمالاً مرتبط با توانائي كاهش قند و محصولات نهاييAGE در سرم و خاصيت آنتي‌اكسيداني اين تركيب است. با توجه به اثرات مثبت ميواينوزيتول در ديابت كه در مطالعات قبلي نشان داده شده است، مطالعات بيشتري براي تعيين مكانيزم اثر آن مورد نياز‌است. مقدمه و هدف : يكي از راهكارهاي درماني بالقوه براي درمان ديابت، درمان با استفاده از جايگزيني سلولها مي باشد. در اين مطالعه تأثير پيوند سلول هاي بنيادي جنيني موشي القا شده به اندودرم و سلولهاي پيش ساز كبدي در موشهاي گروه آزمون مورد بررسي قرار گرفت.